Najlepszą zachętą do przeczytania książki Nicka Lane wydaje mi się fragment z Epilogu, w którym podsumowuje swoje rozważania na temat mitochondriów.
Nick Lane, Power, Sex and Suicide: Mitochondria and the Meaning of Life (Władza, seks i samobójstwo: mitochondria i sens życia), 2005
Tłumaczenie: Piotr Kawecki
(…)
Od tego czasu, rozważając różne dziedziny badań, zdałem sobie sprawę, że dynamika łańcucha oddechowego, którą starałem się zmierzyć wszystkie poprzednie lata, jest krytyczną siłą ewolucyjną, która ukształtowała nie tylko przetrwanie nerek, ale także całą trajektorię życia. W jej sercu jest prosta relacja, która mogła rozpocząć się wraz z początkiem samego życia – poleganiem w praktycznie wszystkich komórkach na osobliwym rodzaju ładunku energetycznego, który Peter Mitchell nazwał siłą chemiosmotyczną lub motywem protonowym. W każdym rozdziale tej książki badaliśmy konsekwencje siły chemiosmotycznej, ale każdy rozdział koncentruje się na większych implikacjach konkretnych aspektów. Na ostatnich kilku stronach spróbuję powiązać to wszystko, aby pokazać, jak garść prostych zasad prowadzi ewolucję w dogłębny sposób, od pochodzenia życia, przez narodziny złożonych komórek i wielokomórkowych istot, po seks, płeć, starzenie się i śmierć.
Siła chemiosmotyczna jest podstawową właściwością życia, być może bardziej starożytną niż DNA, RNA i białka. Na początku naturalnie komórki chemiosmotyczne mogły powstać z mikroskopijnych bąbelków minerałów żelazowo-siarkowych, które jednoczyły się w strefie mieszania się płynów wydostających się z głębin skorupy ziemskiej z oceanami powyżej. Takie mineralne komórki mają pewne właściwości z bliżone do żywych komórek, a dla ich utworzenia się potrzebna jest jedynie utleniająca moc słońca – nie ma potrzeby wprowadzania skomplikowanych ewolucyjnych innowacji przed powstaniem dziedzicznej replikacji poprzez DNA. Komórki chemiosmotyczne przewodzą elektrony przez swą powierzchnię, a prąd przyciąga protony ponad membranę, aby wytworzyć ładunek elektryczny w poprzek membrany – pole siłowe wokół komórki. Ten ładunek błony łączy przestrzenny wymiar komórki z samą tkaniną życia. Całe życie, od najprostszych bakterii po ludzi, nadal wytwarza energię pompując protony przez błony, a następnie wykorzystując różnicę wartości do zadań takich jak ruchliwość, wytwarzanie ATP, wytwarzanie ciepła i absorpcja niezbędnych cząsteczek. Istnienie kilku wyjątków ma na celu jedynie udowodnienie tej ogólnej zasady.
W dzisiejszych komórkach elektrony są prowadzone przez wyspecjalizowane białka łańcuchów oddechowych, które wykorzystują prąd do pompowania protonów przez błonę. Elektrony pochodzą z pożywienia i przepuszczają łańcuchy oddechowe w celu reakcji z tlenem lub innymi cząsteczkami służącymi dokładnie temu samemu celowi. Wszystkie organizmy muszą kontrolować przepływ elektronów w dół łańcuchów oddechowych. Zbyt szybkie przepłukiwanie energii marnuje energię, podczas gdy zbyt wolny przepływ nie jest w stanie zaspokoić popytu. Łańcuchy oddechowe zachowują się jak lekko popękane rury odpływowe – swobodny przepływ nie stwarza problemów, ale jakakolwiek blokada, zarówno przy wypływie, jak i gdzieś w środku, może spowodować wyciek przez pęknięcia. Jeśli są zablokowane, z łańcucha wyciekają elektrony, które reagują tworząc wolne rodniki. Istnieje tylko kilka możliwych przyczyn blokowania przepływu elektronów, i tylko kilka sposobów, aby przywrócić przepływ, ale równowaga między wytwarzaniem energii z jednej strony, a powstawaniem wolnych rodników z drugiej – ten sam problem, z którym miałem do czynienia w moich nerkach – napisał niektóre z najważniejszych, choć pomijanych w biologii, zasad.
Pierwszym z powodów blokady przepływu elektronów jest pewien rodzaj defektu w fizycznej integralności łańcuchów oddechowych. Łańcuchy składają się z dużej liczby podjednostek białkowych, które tworzą duże kompleksy funkcjonalne. W komórkach eukariotycznych geny w jądrze kodują większość podjednostek, a geny w mitochondriach kodują niewielką liczbę. Dalsze istnienie genów mitochondrialnych we wszystkich komórkach zawierających mitochondria jest paradoksem, ponieważ istnieje wiele dobrych powodów, aby przenieść je wszystkie do jądra, i nie ma oczywistych fizycznych przyczyn, dla których nie można by tego osiągnąć, przynajmniej u niektórych gatunków. Najbardziej prawdopodobną przyczyną ich wytrwałości jest selektywna korzyść z zatrzymania ich w mitochondriach, a ta przewaga wydaje się być związana z wytwarzaniem energii. Na przykład niewystarczająca liczba kompleksów w drugiej części łańcuchów oddechowych, zablokowałaby przepływ elektronów, prowadząc do zalegania elektronów we wcześniejszej części i wycieku wolnych rodników. Zasadniczo mitochondria mogą wykrywać wyciek wolnych rodników i korygować problem, sygnalizując genom, aby zrekompensowały deficyt – przez uzyskanie większej ilości kompleksów dla drugiej części łańcuchów.
Wynik zależy od lokalizacji genów. Jeśli geny znajdują się w jądrze komórkowym, nie ma możliwości rozróżnienia między różnymi mitochondriami, z których niektóre wymagają nowych kompleksów, a wiele z nich nie: brak jest spełniony przez biurokratyczną reakcję jądra typu „jeden-rozmiar-dla-wszystkich”. Komórka traci kontrolę nad wytwarzaniem energii, co jest poważną karą. Tylko jeśli niewielki kontyngent genów zostanie zachowany w każdym mitochondrium, aby zakodować rdzeń podjednostek białkowych łańcuchów oddechowych, można generować energię jednocześnie w dużej liczbie mitochondriów. Dodatkowe podjednostki, zakodowane w jądrze, pasują do rdzeniowych podjednostek mitochondrialnych, wykorzystując je jako latarnię morską i rusztowanie pod budowę.
Konsekwencje tego systemu są głębokie. Bakterie pompują protony przez ich zewnętrzną błonę komórkową, a więc ich wielkość jest ograniczona przez geometryczne ograniczenia: produkcja energii zmniejsza się wraz ze spadkiem stosunku powierzchni do objętości. Natomiast eukarioty przeniosły wytwarzanie energii do środka mitochondriów, co uwalnia ich od ograniczeń, przed którymi stają bakterie. Różnica wyjaśnia, dlaczego bakterie pozostały komórkami morfologicznie prostymi, podczas gdy eukarioty potrafiły rosnąć do dziesiątek tysięcy razy większych rozmiarów, gromadząc tysiące razy więcej DNA i rozwijając prawdziwą wielokomórkową złożoność, co jest z pewnością największym przełomem w całości życia. Ale dlaczego bakterie nigdy nie zdołały uwewnętrznić własnej produkcji energii? Ponieważ tylko endosymbioza – wzajemna, stabilna współpraca między partnerami żyjącymi jeden w drugim – jest w stanie pozostawić właściwy kontyngent genów w jednym miejscu; a endosymbioza nie jest powszechna u bakterii. Dokładne połączenie okoliczności, które wykuły komórkę eukariotyczną, zdarzyło się tylko raz w całej historii życia na Ziemi.
Mitochondria odwróciły świat bakterii. Gdy komórki miały zdolność kontrolowania wytwarzania energii na dużym obszarze błon wewnętrznych, mogły rosnąć tak duże, jak sobie tego życzyły, w granicach określonych przez sieci dystrybucyjne. Mogły nie tylko powiększyć się, ale miały też dobry powód, by to robić – wydajność energetyczna poprawia się wraz z większymi rozmiarami w komórkach i organizmach wielokomórkowych, podobnie jak ma to miejsce w społeczeństwach ludzkich, podążając za korzyściami skali. Natychmiastowy zwrot za większy rozmiar – niższe koszty produkcji netto. Tendencję tego, że komórki eukariotyczne stają się większe i bardziej złożone, można wytłumaczyć tym prostym faktem. Związek pomiędzy wielkością i złożonością jest nieoczekiwany. Duże komórki prawie zawsze mają duże jądro, które zapewnia zrównoważony wzrost w cyklu komórkowym. Duże jądra są wypełnione większą ilością DNA, co zapewnia surowce dla większej liczby genów, a więc większą złożoność. W przeciwieństwie do bakterii, które były zmuszone do pozostania małymi, i do odrzucenia niepotrzebnych genów przy pierwszej okazji, eukarionty stały się pancernikami – dużymi, skomplikowanymi komórkami z dużą ilością DNA i genów oraz taką ilością energii, na jaką mają zapotrzebowanie (i nie jest już potrzebna ściana komórkowa). Te cechy umożliwiły nowy sposób życia, drapieżnictwo, w którym ofiara zostaje pochłonięta i strawiona wewnętrznie, krok, którego bakteria nigdy nie zrobiła. Bez mitochondriów natura nigdy nie byłaby czerwona na zębach i pazurach.
Jeśli złożona komórka eukariotyczna mogłaby być utworzona tylko przez endosymbiozę, to następstwa dwóch komórek żyjących razem we wzajemnej zależności były równie znaczące. Harmonia metaboliczna mogła być regułą, ale były ważne wyjątki, które również można przypisać dynamice łańcucha oddechowego. Drugim powodem blokowania przepływu elektronów jest brak popytu. Jeśli nie ma zużycia ATP, to przepływ elektronów ustaje. ATP jest potrzebna do replikacji komórek i DNA oraz do syntezy białek i lipidów – a nawet dla większości zadań porządkowych. Ale popyt jest największy, gdy komórki dzielą się. Następnie cała tkanina komórki musi zostać zduplikowana. Marzeniem każdej żywej komórki jest stać się dwoma komórkami, i tak samo dotyczy to swobodnie niegdyś żyjących mitochondriów, jak i komórek gospodarza w fuzji eukariotycznej. Jeśli komórka gospodarza zostaje genetycznie uszkodzona, tak że nie może się dzielić, wtedy mitochondria są uwięzione wewnątrz ich okaleczonego żywiciela, ponieważ nie są już w stanie przetrwać niezależnie. A jeśli komórka gospodarza nie może się dzielić, ma niewielkie zapotrzebowanie na ATP. Przepływ elektronów zwalnia, a łańcuchy zostają zablokowane i przeciekają wolne rodniki. Tym razem problemu nie da się rozwiązać budując nowe kompleksy oddechowe, więc mitochondria elektryzują swoich gospodarzy od wewnątrz eksplozją wolnych rodników. Ten prosty scenariusz leży u podstaw dwóch głównych wydarzeń w życiu seksualnym oraz pochodzenia wielokomórkowych istot, w których wszystkie komórki w ciele mają wspólny cel i tańczą do tej samej melodii.
Seks jest zagadką. Przedstawiono różne wyjaśnienia, ale żadne z nich nie wyjaśnia pierwotnego zapotrzebowania komórek eukariotycznych na łączenie się, podobnie jak to robią plemniki i komórki jajowe, pomimo związanych z tym kosztów i niebezpieczeństw. Bakterie nie łączą się w ten sposób, nawet jeśli rutynowo rekombinują geny poprzez boczny transfer genów, który najwyraźniej służy podobnemu do seksu celowi. Bakterie i proste eukarioty są często stymulowane do rekombinacji genów za pomocą różnych form stresu fizycznego, z których wszystkie obejmują tworzenie wolnych rodników. Wybuch wolnych rodników może być wystarczający do wywołania prymitywnej formy seksu, a w organizmach takich jak zielone algi, Volvox, rodnikowy sygnał do seksu może pochodzić z łańcuchów oddechowych. We wczesnych komórkach eukariotycznych mitochondria mogły manipulować gospodarzami, aby łączyć się i rekombinować ich geny, gdy gospodarze byli genetycznie uszkodzeni i nie byli w stanie podzielić się samodzielnie. Korzyści dla komórki gospodarza, ponieważ rekombinacja genów może naprawić lub maskować uszkodzenia genetyczne, podczas gdy same mitochondria uzyskują dostęp do pastwisk nowości bez konieczności zabijania ich żywiciela, co jest niezbędne dla ich bezpiecznego przejścia.
Seks może przynosił korzyści zarówno mitochondriom, jak i ich gospodarzom w organizmach jednokomórkowych, ale już nie u wielokomórkowych ludzi. Bezpodstawne połączenie komórek jest odpowiedzialnością, gdy komórki należą do zorganizowanego ciała, w którym wszystkie komórki składowe muszą mieć wspólny cel. Teraz ten sam wolny od rodników sygnał na seks zdradza genetyczne uszkodzone komórki gospodarza, które ponoszą karę śmierci. Mechanizm ten wydaje się być podstawą apoptozy lub zaprogramowanego samobójstwa komórek, które są niezbędne do kontrolowania integralności organizmy wielokomórkowe. Bez kary śmierci za powstanie komórkowe, wielokomórkowe kolonie nigdy nie mogłyby rozwinąć jedności celu charakterystycznego dla prawdziwej jednostki – zostałyby rozdarte przez samolubne wojny z rakiem. Dziś apoptoza jest kontrolowana przez mitochondria, używając tych samych sygnałów i maszyn, które kiedyś były użyte do popierania seksu. Znaczna część tej maszyny została pierwotnie doprowadzona do połączenia eukariotycznego przez mitochondria. Podczas gdy regulacja apoptozy jest teraz znacznie bardziej skomplikowana, w jej sercu krytycznym sygnałem jest wciąż wybuch wolnych rodników z zablokowanego łańcucha oddechowego, prowadzący do depolaryzacji wewnętrznej błony mitochondrialnej i uwolnienia cytochromu c oraz innych "śmiercionośnych" białek w komórce. Nawet dzisiaj nie potrzeba więcej: wstrzyknięcie uszkodzonych mitochondriów do zdrowej komórki jest wystarczające, aby komórka sama się zabiła.
Istnieją sposoby modulowania przepływu elektronów w łańcuchach oddechowych, więc te straszne kary nie mają miejsca, gdy przepływ elektronów chwilowo się zatrzyma. Najważniejsze jest rozłączenie łańcuchów (tak, że przejście elektronów nie jest związane z tworzeniem ATP). Odłączanie jest zwykle osiągane przez uczynienie membrany bardziej przepuszczalnej dla protonów, więc ich przejście z powrotem przez membranę nie odbywa się wyłącznie przez ATPazę (enzymowy „silnik”), który jest odpowiedzialny za generowanie ATP). Efekt jest zbliżony do kanałów przelewowych w zaporze wodnej, zapobiegającym powodziom w czasach niskiego popytu. Ciągła cyrkulacja protonów umożliwia ciągłe przejście elektronów w dół łańcuchów oddechowych, bez względu na "potrzebę", a to zapobiega gromadzeniu się elektronów w łańcuchach oddechowych, a zatem ogranicza wyciek wolnych rodników. Ale rozpraszanie gradientu protonowego nieuchronnie generuje ciepło, i to również zostało dobrze wykorzystane w procesie ewolucji. W większości mitochondriów, około jedna czwarta siły napędowej protonów jest rozpraszana jako ciepło. Kiedy zgromadzi się wystarczającą ilość mitochondriów, tak jak w tkankach ssaków i ptaków, wytworzone ciepło jest wystarczające do utrzymania wysokiej temperatury wewnętrznej, niezależnie od temperatury zewnętrznej. Źródłem endotermii lub prawdziwej ciepłokrwistości u ptaków i ssaków może być takie rozproszenie gradientu protonów, co później umożliwiło kolonizację umiarkowanych i chłodnych regionów, a także aktywne życie nocne. Uwolniło to naszych przodków od tyranii okoliczności.
Równowaga pomiędzy wytwarzaniem ciepła i wytwarzaniem ATP nadal wpływa na nasze zdrowie w zaskakujący sposób. Odsprzęganie łańcucha oddechowego jest ograniczone w tropikach, ponieważ nadmierne wytwarzanie ciepła wewnętrznego byłoby szkodliwe w gorącym klimacie: moglibyśmy z łatwością przegrzać się i umrzeć. Oznacza to jednak, że "kanały przelewowe" są częściowo zamknięte, a więcej wolnych rodników powstaje w spoczynku, szczególnie przy diecie wysokotłuszczowej. To sprawia, że Afrykanie jedząc tłuszczową zachodnią dietę bardziej narażą się na choroby, takie jak choroby serca i cukrzyca, które są powiązane z uszkodzeniami spowodowanymi przez wolne rodniki. I odwrotnie, Eskimosi, którzy mają niską częstość występowania takich chorób, rozpraszają gradient protonu, aby wytworzyć dodatkowe ciepło wewnętrzne na zamarzniętej północy. W związku z tym mają oni stosunkowo niski wyciek wolnych rodników w spoczynku i są mniej podatni na choroby zwyrodnieniowe. Z drugiej strony, rozpraszanie energii w postaci ciepła jest nieproduktywne w plemnikach, które zależą od wydajności energetycznej niewielkiej liczby mitochondriów zasilających ich pływanie. Daje to ludności arktycznej potencjalnie wyższe ryzyko niepłodności męskiej.
We wszystkich tych okolicznościach wolne rodniki są sygnałem do zmiany. Łańcuchy oddechowe zachowują się jak termostat: jeśli powstanie wyciek wolnych rodników, jeden z kilku mechanizmów wraca, aby obniżyć ich poziom, a następnie wyłącza się, tak jak wahania temperatury włączają i wyłączają kocioł w termostacie. W przypadku łańcuchów oddechowych wolne rodniki są prawie na pewno wykrywane w połączeniu z innymi wskaźnikami ogólnego "stanu zdrowia" komórki, takimi jak poziomy ATP. Tak więc wzrost wycieku wolnych rodników w zestawieniu ze spadkowym poziomem ATP w obrębie jednego mitochondrium jest sygnałem do budowy nowych podjednostek dla łańcuchów oddechowych; jeśli poziomy ATP są wysokie, wolne rodniki są sygnałem do większego rozłączenia, lub może do seksu w jednokomórkowych eukariotach; a utrzymujący się, niekorygowany wzrost wycieku wolnych rodników w zestawieniu z spadającymi poziomami ATP w komórkach jest sygnałem śmierci komórki u stworzeń wielokomórkowych. W każdym przypadku fluktuacje wycieku wolnych rodników są niezbędne dla pętli sprzężenia zwrotnego, podobnie jak wahania temperatury termostatu: wolne rodniki są niezbędne do życia, a próba pozbycia się ich, na przykład za pomocą przeciwutleniaczy, jest szaleństwem. Ten prosty fakt wymusił dwie inne ważne innowacje w życiu: pochodzenie dwóch płci oraz upadek i upadek organizmów w starzenie się i śmierć.
Wolne rodniki są reaktywne i powodują uszkodzenia i mutacje, w szczególności sąsiednie mitochondrialne DNA. U niższych eukariotów, takich jak drożdże, mitochondrialne DNA nabywa mutacje około 100 000 razy szybciej niż geny jądrowe. Drożdże mogą wytrzymać tak wysoki odsetek mutacji, ponieważ nie zależą od mitochondriów w zakresie wytwarzania energii. Wskaźnik mutacji jest znacznie niższy u wyższych eukariontów, takich jak ludzie, ponieważ zależymy od naszych mitochondriów. Mutacje w mitochondrialnym DNA powodują poważne choroby i zwykle są eliminowane przez dobór naturalny. Mimo to, długoterminowe tempo ewolucji genów mitochondrialnych, przez tysiące lub miliony lat, jest od 10 do 20 razy szybsze niż tempo mutacji genów jądrowych. Co więcej, geny jądrowe są przetasowywane w każdym pokoleniu, aby pomóc genom. Te odmienne wzorce powodują poważne napięcia. Podjednostki łańcucha oddechowego są kodowane przez geny zarówno jądrowe, jak i mitochondrialne, i aby prawidłowo funkcjonować, muszą wchodzić w interakcje z nanoskopową dokładnością: wszelkie zmiany w sekwencji genów mogą zmienić strukturę lub funkcję podjednostek i mogą potencjalnie zablokować przepływ elektronów. Jedynym sposobem na zagwarantowanie wydajnego wytwarzania energii jest dopasowanie pojedynczego zestawu mitochondrialnych genów do jednego zestawu genów jądrowych w komórce i przetestowanie kombinacji. Jeśli ulegnie awarii, połączenie zostanie wyeliminowane; jeśli dobrze współpracuje, komórka jest wybierana jako wykonalny prekursor dla następnej generacji. Ale w jaki sposób komórka wybiera jeden zestaw genów mitochondrialnych do testowania przeciwko jednemu zestawowi genów jądrowych? Proste: dziedziczy swoje mitochondria tylko od jednego z dwóch rodziców. W rezultacie, jeden rodzic specjalizuje się w przekazywaniu mitochondriów w dużej komórce jajowej, podczas gdy drugi rodzic specjalizuje się w nieprzekazywaniu mitochondriów – dlatego plemniki są tak małe i dlatego ich garść mitochondriów jest zazwyczaj niszczona. Tak więc źródło i najgłębsze biologiczne rozróżnienie między dwiema płciami, w rzeczy samej główny powód posiadania w ogóle dwóch płci, a nie ich brak lub ich nieskończona liczba, odnosi się do przekazywania mitochondriów z pokolenia na pokolenie.
Podobny problem występuje w dorosłym życiu. Jest to podstawa starzenia się i powiązanych chorób zwyrodnieniowych, które zbyt często zaćmiewają nasz zmierzch życia. Mitochondria podczas pracy gromadzą mutacje, szczególnie w tkankach aktywnych, które stopniowo podważają zdolność metaboliczną tkanki. W ostatecznym rozrachunku komórki mogą jedynie zwiększyć swoje słabe źródło energii, wytwarzając więcej mitochondriów. Gdy zasób mitochondrialnych delicji się kończy, komórki są zmuszone są do klonowania genetycznie uszkodzonych mitochondriów. Komórki, które wzmacniają poważnie uszkodzone mitochondria, stają w obliczu kryzysu energetycznego i wybierają honorowe wyjście – apoptozę. Ponieważ uszkodzone komórki są eliminowane, mutacje mitochondrialne nie gromadzą się w starzejących się tkankach, ale sama tkanka stopniowo traci masę i funkcję, a pozostałe zdrowe komórki są pod większą presją, aby sprostać ich wymaganiom. Wszelkie dodatkowe obciążenia, takie jak mutacje genów nuklearnych, palenie tytoniu, infekcje i tym podobne, stwarzają większą podatność na przepchnięcie komórek przez próg w ramiona apoptozy.
Mitochondria określają ogólne ryzyko apoptozy, które rośnie wraz z wiekiem. Wada genetyczna, która powoduje niewielki stres w młodej komórce, powoduje znacznie większy stres w przypadku starej komórki, po prostu dlatego, że stara komórka jest bliżej progu apoptotycznego. Jednak wiek nie jest zależny od lat, ale od możliwości wycieku wolnych rodników. Gatunki, u których wolne rodniki przenikają szybko, jak szczury, żyją przez kilka lat i w krótkim czasie ulegają chorobom związanym z wiekiem. Gatunki, u których wolne rodniki przenikają powoli, jak ptaki, mogą żyć dziesięć razy dłużej i ulegać chorobom zwyrodnieniowym w tym długim okresie czasu, chociaż często giną z innych przyczyn (takich, jak katastrofy podczas lądowania), zanim choroby te się pojawią. Co istotne, ptaki (i nietoperze) żyją dłużej bez poświęcania swojego "tempa życia" – ich metabolizm jest podobny do ssaków, które żyją, ale jedną dziesiątą tego czasu. Te same mutacje w genach jądrowych powodują u różnych gatunków te same choroby związane z wiekiem lecz tempo, w jakim postępują, zmienia się o rząd wielkości – i zgadza się to z podstawową szybkością wycieku wolnych rodników. Wynika z tego, że najlepszym sposobem na wyleczenie, a przynajmniej odłożenie chorób wieku podeszłego, jest ograniczenie wycieku wolnych rodników z łańcuchów oddechowych. Takie podejście może wyleczyć wszystkie choroby starości naraz, zamiast próbować rozwiązać każdą z osobna, taktykę, która do tej pory nie przyniosła naprawdę znaczącego przełomu klinicznego i być może nigdy nie zostanie to zrobione.
Podsumowując, mitochondria ukształtowały nasze życie i świat, w którym żyjemy, w sposób, który wprawia w zdumienie. Wszystkie te ewolucyjne innowacje wynikają z kilku zasad kierujących przejściem elektronów przez łańcuchy oddechowe. Co godne uwagi, możemy to wszystko wyjaśnić po dwóch miliardach lat intymnych adaptacji. Możemy to zrobić, ponieważ pomimo zmian mitochondria zachowały charakterystyczne ślady swojego dziedzictwa. Te wskazówki pozwoliły nam prześledzić zarysy historii, którą śledziliśmy w tej książce. Historia jest wspanialsza, bardziej monumentalna, niż jakikolwiek badacz mógł się do tej pory domyślić. To nie jest historia niezwykłej symbiozy, ani opowieści o biologicznej sile, przemysłowej rewolucji życia. Nie, jest to historia samego życia, nie tylko na Ziemi, ale gdziekolwiek we wszechświecie, ponieważ moralność tej historii odnosi się do systemu operacyjnego, który rządzi ewolucją wszystkich form złożonego życia.
Ludzkość zawsze patrzyła w gwiazdy i zastanawiała się, dlaczego tu jesteśmy, czy jesteśmy w tym wszechświecie sami. Pytamy, dlaczego nasz świat żyje z roślin i zwierząt, i jakie były szanse na to; skąd pochodzimy, kim byli nasi przodkowie, jakie jest nasze przeznaczenie. Odpowiedzią na pytanie o życie, wszechświat i wszystko inne nie jest 42, jak zaproponował kiedyś Douglas Adams, ale prawie równie tajemniczy skrót: to mitochondria. Bo mitochondriów uczą nas, jak cząsteczki ożyły życie na naszej planecie i dlaczego bakterie tak długo dominowały. Pokazują nam, dlaczego szlam bakteryjny jest prawdopodobnie szczytem ewolucji w tym samotnym wszechświecie. Uczą nas, jak powstały pierwsze prawdziwie złożone komórki i dlaczego od tego czasu życie na Ziemi wzniosło się na rampę złożoności do chwały wielkiego łańcucha istnienia, którą widzimy wokół nas. Pokazują nam, dlaczego powstają płonące energią ciepłokrwiste istoty, odrzucające kajdany środowiska; dlaczego uprawiamy seks, mamy dwie płcie, dzieci, dlaczego musimy się zakochać. Pokazują nam, dlaczego nasze dni na tym firmamencie są policzone, dlaczego musimy wreszcie się zestarzeć i umrzeć. Pokazują nam także, w jaki sposób możemy polepszyć nasze lata zmierzchu, aby powstrzymać nędzę starości, która jest przekleństwem ludzkość. Jeśli nie pokazują nam sensu życia, przynajmniej wyczuwają jego kształt. I co ma w tym świecie znaczenie, jeśli to nie ma sensu?
Nick Lane (ur. 1967) to brytyjski biochemik i pisarz. Jest profesorem w dziedzinie biochemii ewolucyjnej na University College London. Opublikował cztery książki, które zdobyły wiele nagród.
W języku polskim ukazały się:
• Pytanie o życie. Energia, ewolucja i pochodzenie życia
• Największe wynalazki ewolucji
• Tlen. Cząsteczka, która stworzyła świat
